OBESIDADE E SUAS COMPLICAÇÕES METABÓLICAS: O PAPEL DAS ADIPOCINAS E A RELAÇÃO ENTRE OBESIDADE, INFLAMAÇÃO, RESISTÊNCIA À INSULINA, DISLIPIDEMIA E DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE SEM CONTROLE: A evolução da medicina é exponencial a cada dia que passa, pois miríade de pesquisadores nos trazem informações muito detalhadas, e o que pensávamos no século passado ser apenas o pecado da gula, tem se transformado em comprometimento grave de um órgão hoje denominado de acúmulo de adipócitos mas secretor de diversos hormônios, além de um intrincado controle e liberação mediante ligação direta com substâncias moduladoras e ritmos específicos como o ritmo circadiano. Esse fato não descarta o controle dietético e muito menos os exercícios físicos liberadores de substâncias como a Irisin, embora quando sem controle esses coadjuvantes não são suficientes, pois tem ação mais preventiva. 

As evidências acumuladas indicam que a obesidade está intimamente associada com um risco aumentado de doenças metabólicas, tais como a resistência à insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia e doença hepática não-alcoólica. A obesidade resulta de um desequilíbrio entre a ingestão alimentar e o gasto energético, o que leva a um acúmulo excessivo de tecido adiposo. O tecido adiposo é hoje reconhecido não só como um local principal de armazenamento do excesso de energia derivada da ingestão de alimentos, mas também como um órgão endócrino. A expansão do tecido adiposo produz um número de substâncias bioativas, conhecidas como adipocitocinas ou adipocitoquinas, que desencadeiam baixo grau de inflamação crônica e interagem com uma variedade de processos em muitos órgãos diferentes. 

Embora os mecanismos precisos não sejam ainda claros, produção ou secreção desregulada destes adipocitoquinas causadas pelo excesso de tecido adiposo, tecido adiposo e disfunção pode contribuir para o desenvolvimento de doenças metabólicas relacionadas com a obesidade. Ao se concentrar sobre o papel das várias adipocinas associados à obesidade e ao potencial impacto sobre doenças metabólicas relacionadas à obesidade, múltiplas linhas de evidências fornecem informações valiosas sobre os papéis de adipocinas no desenvolvimento da obesidade e suas complicações metabólicas. Pesquisas ainda são necessárias para compreender totalmente os mecanismos subjacentes às ações metabólicas de algumas adipocinas recentemente identificadas. 

A obesidade está intimamente associada com um risco aumentado de doenças cardiovasculares e metabólicas. 
A maioria dos adipocitocinas são pró-inflamatórias, promovendo, assim, as doenças ligadas à obesidade. Em contraste, há um pequeno número de adipocitocinas que exibem propriedades anti-inflamatórias. Reconhece-se agora que a produção ou a secreção desregulada de adipocitocinas causadas por disfunção de adipócitos leva ao desenvolvimento de complicações ligadas à obesidade. O tecido adiposo é agora considerado como um órgão endócrino ativo que pode secretar várias citocinas. Citoquinas derivadas de adipócitos são adipocitocinas denominadas (+ adipócitos de citocinas). 

Adipocitocinas podem afetar sistemas vasculares para prevenir ou exacerbar complicações vasculares relacionadas com a obesidade, incluindo disfunção vascular relacionada com a diabetes, à hipertensão e aterosclerose. No entanto, suas funções vasculares básicas continuam a ser totalmente determinadas. Ao resumir essas descobertas recentes sobre os efeitos vasculares de 5 adipocitocinas recém-identificadas (omentin, visfatina, nesfatin, vaspin, e chemerin), com um foco especial na 1) reatividade contrátil vascular, e 2) resposta vascular inflamatória/lesão . Estas novas adipocitocinas podem ser alvos futuros importantes para o desenvolvimento de drogas e terapia para o tratamento de perturbações vasculares metabólicas. 

Omentin adipocitocina é um que é expresso abundantemente em tecido adiposo visceral. Foi investigada a associação de omentin com o número de fatores de risco metabólicos. Circulando omentin em níveis correlacionados negativamente com a multiplicidade de fatores de risco metabólicos, sugerindo que atua como um biomarcador omentin de distúrbios metabólicos. Obesidade e resistência à insulina estão associadas a diferentes fatores de risco cardiovasculares. O objetivo deste estudo por pesquisadores foi explorar a relação da circulação de visfatina com resistência à insulina, fatores de risco cardiovascular e antropometria em uma amostra de pacientes obesos sem comorbidades. 

Colesterol LDL e os níveis de proteína C-reativa foi positivamente correlacionados com os valores de visfatina apresentou uma relação negativa de peso em pacientes obesos ajustado independentemente de idade, sexo e consumo alimentar. Nesfatin-1 é um neuropeptídeo produzido no hipotálamo de mamíferos. Ele participa da regulação da fome e da gordura de armazenamento. O aumento de nesfatin-1 no hipotálamo contribui para a diminuição da fome, com uma “sensação de plenitude ‘, e uma potencial perda de gordura corporal e peso”. Um estudo dos efeitos metabólicos da nesfatin-1 em ratos ter sido feito na qual os sujeitos administrados com nesfatin-1 comiam menos, usado mais gordura armazenada tornando-se mais ativo. 

A inibição induzida por Nesfatin-1 de alimentação pode ser mediada através da inibição da obesígenos neurónios. Além disso, a proteína estimulou a secreção de insulina a partir das células beta do pâncreas de ambos os roedores e ratinhos. Vaspin (serpina derivadas de tecido adiposo visceral; serpinA12) foi originalmente identificada como um adipocitocina, que é predominantemente segregada a partir de tecido adiposo visceral em Otsuka Long-Evans Tokushima gordo (OLETF), um modelo animal de obesidade e diabetes do tipo 2. Consistente com que as concentrações séricas vaspin mais elevadas e um aumento da expressão de mRNA vaspin no tecido adiposo humano foram encontrados associados com a obesidade, resistência à insulina, e diabetes tipo 2 no homem. Chemerin é uma proteína segregada com um papel complexo, mas bem estabelecida na função imune. 

Linhas paralelas de investigação também apoiam a noção de que chemerin é um romance de adipocinas que regula o desenvolvimento dos adipócitos e da função metabólica, bem como o metabolismo da glicose em tecidos do fígado e do músculo esquelético. Um corpo crescente de dados experimentais humanos indica que os níveis séricos de chemerin são elevados em pacientes com obesidade e que exibem uma correlação positiva com os vários aspectos da síndrome metabólica. Assim, a dupla função de chemerin na inflamação e no metabolismo pode proporcionar uma ligação entre a inflamação crônica e a obesidade, bem como desordens relacionadas com a obesidade tais como diabetes do tipo 2 e as doenças cardiovasculares.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. O sobrepeso e a obesidade em crianças e jovens estão aumentando a uma velocidade espantosa em todo o mundo...
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2. No Canadá, de acordo com estimativas do Inquérito Comunitário de Saúde Canadense, as taxas de sobrepeso e obesidade têm aumentado drasticamente nas últimas duas décadas...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; McLaughlin T, Abbasi F, Lamendola C, et al. Differentiation between obesity and insulin resistance in the association with C-reactive protein. Circulation. 2002;106(23):2908–2912; Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women.Circulation. 2003;107(3):391–397; . Clearfield MB. C-reactive protein: a new risk assessment tool for cardiovascular disease. Journal of the American Osteopathic Association. 2005;105(9):409–416; Pedersen BK, Steensberg A, Fischer C, et al. Searching for the exercise factor: is IL-6 a candidate?Journal of Muscle Research and Cell Motility. 2003;24(2-3):113–119; Stenlöf K, Wernstedt I, Fjällman T, Wallenius V, Wallenius K, Jansson J-O. Interleukin-6 levels in the central nervous system are negatively correlated with fat mass in overweight/obese subjects. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2003;88(9):4379–4383; Diamant M, Lamb HJ, Van De Ree MA, et al. The association between abdominal visceral fat and carotid stiffness is mediated by circulating inflammatory markers in uncomplicated type 2 diabetes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2005;90(3):1495–1501; Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. Journal of the American Medical Association. 2001;286(3):327–334; Zuliani G, Volpato S, Blè A, et al. High interleukin-6 plasma levels are associated with low HDL-C levels in community-dwelling older adults: the InChianti study. Atherosclerosis. 2007;192(2):384–390; Alessi M-C, Juhan-Vague I. PAI-1 and the metabolic syndrome: links, causes, and consequences.Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2006;26(10):2200–2207; Cigolini M, Targher G, Andreis IAB, Tonoli M, Agostino G, De Sandre G. Visceral fat accumulation and its relation to plasma hemostatic factors in healthy men. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1996;16(3):368–374; Alessi MC, Juhan-Vague I. Contribution of PAI-1 in cardiovascular pathology. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. 2004;97(6):673–678; Kohler HP, Grant PJ. Plasminogen-activator inhibitor type 1 and coronary artery disease. The New England Journal of Medicine. 2000;342(24):1792–1801; Liu M, Liu F. Transcriptional and post-translational regulation of adiponectin. Biochemical Journal. 2010;425(1):41–52; Matsuzawa Y, Funahashi T, Kihara S, Shimomura I. Adiponectin and metabolic syndrome.Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2004;24(1):29–33.; Kazumi T, Kawaguchi A, Sakai K, Hirano T, Yoshino G. Young men with high-normal blood pressure have lower serum adiponectin, smaller LDL size, and higher elevated heart rate than those with optimal blood pressure. Diabetes Care. 2002;25(6):971–976; Pischon T, Girman CJ, Hotamisligil GS, Rifai N, Hu FB, Rimm EB. Plasma adiponectin levels and risk of myocardial infarction in men. Journal of the American Medical Association. 2004;291(14):1730–1737.

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